La epigenómica plantea que la DMT2 es consecuencia a una
adaptación intra utero , de una exposición específica a factores
medioambientales debido a la memoria celular que conserva patrones de expresión
en tejidos diana de insulina, tejido adiposo, esquelético o hepático. Se conoce
que hay metilación diferencial de ADN en
regiones promotoras asociados al metabolismo de la glucosa, como el GLUT-4 y la
proteína desacopladora-2
Con ello se ha logrado realizar algunos protocolos para obtener células productoras de insulina tras el estudio epigenético de promotor Pdx1 y el papel del as células T reguladoras (Treg) con la capacidad de mediar el balance entre la tolerancia e inmunidad.
Bibliografía:
- Cruz M. Epigenética de la obesidad infantil y de la diabetes. 2014;52. Disponible en :http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2014/ims141o.pdf
- Salguero Carmem. TERAPIA CELULAR DE LA DIABETES MELLITUS: Optimización de los Procedimientos de Diferenciación en inducción de Tolerancia. 2016;263. Disponible en: file:///D:/salguero-aranda-tesis16.pdf
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